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慢性乙型肝炎治疗课件PPT下载

素材编号:
27547
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PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上传:
余生没有北方
上传时间:
2017-03-08
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素材类别:
医疗疾病课件PPT
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慢性乙型肝炎治疗课件PPT

慢性乙型肝炎治疗课件PPT免费下载是由PPT宝藏(www.sbnxw.com)会员余生没有北方上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2017-03-08,素材编号27547。

这是一个关于慢性乙型肝炎治疗课件PPT,来自李颖教授 的PPT。来了解一下乙型肝炎病毒(HBV)感染呈全球性分布,全国HBV感染的流行情况,慢性乙型肝炎的难治性疾病的原因,慢性乙肝的治疗目标,临床诊断 和分型,传播和预防途径等,欢迎点击下载慢性乙型肝炎治疗课件PPT哦。慢性乙型肝炎(简称乙肝)是指乙肝病毒检测为阳性,病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。临床表现为乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状。肝大,质地为中等硬度,有轻压痛。病情重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大,肝功能可异常或持续异常。根据临床表现分为轻度、中度和重度。而慢性乙肝携带是指乙肝病毒检测为阳性,无慢性肝炎症状,1 年内连续随访3 次以上血清ALT 和AST 均无异常,且肝组织学检查正常者。

慢性乙型肝炎治疗现状李颖教授 乙型肝炎病毒(HBV)感染呈全球性分布慢性乙型肝炎的难治性疾病 ▲ HBVcccDNA不易清除,难以消除HBV; ▲ 免疫耐受或免疫功能低下,难以清除病毒; ▲ 病毒耐药变异,对抗病毒药产生耐药; ▲ HBV DNA与宿主细胞DNA整合。 全国HBV感染的流行情况 根据1992年和2006年全国HBV感染的血清流行病 学调查:  一般人群HBsAg阳性率1992年为9.75%;2006年为 7.18% ;  慢性乙型肝炎患者约2000万~3000万全国HBV感染的流行情况 根据1992年和2006年全国HBV感染的血清流行病 学调查:  一般人群HBsAg阳性率1992年为9.75%;2006年为 7.18% ; 病原学 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 ,基因组长约3.2kb ,为部分双链环状DNA。 慢性乙型肝炎的难治性疾病 ▲ HBVcccDNA不易清除,难以消除HBV; ▲ 免疫耐受或免疫功能低下,难以清除病毒; ▲ 病毒耐药变异,对抗病毒药产生耐药; ▲ HBV DNA与宿主细胞DNA整合。 慢性乙肝的治疗目标  持久抑制及消除HBV ;  改善和阻止肝脏炎症、坏死和纤维化病变的进展;  减少和防止肝脏失代偿、肝硬化和肝细胞癌的发生;  改善生活质量和提高生存率。 如何达到慢乙肝治疗目标持续病毒抑制可导致:减轻炎症、坏死.、纤维化减少肝功能失代偿减少肝硬化、HCC发生率降低死亡率流行病学 HBV感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100 万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)。我国属HBV感染高流行区,一般人群的HBsAg阳性率为9.09% 。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51% 和9.51%。。 自然史 人感染HBV 后,病毒持续6 个月仍未被清除者称为慢性HBV 感染。自然史一般可分为3 个期,即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低(非)复制期。 自然史在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV 者中,分别有90% 和25%~30% 将发展成慢性感染。青少年和成人期感染HBV 者中,5%~10% 发展成慢性,一般无免疫耐受期。慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%一项对HBeAg 阴性慢性乙型肝炎进行平均9 年 (1~18.4 年) 随访,进展为肝硬化和HCC 的发生率分别为23%和4.4% 。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg 持续阳性、ALT 水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV 或HIV 感染等。 HBeAg 阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg 阴性者。 自然史慢性乙型肝炎患者中,肝硬化失代偿的年发生率约3%,5 年累计发生率约16%。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5 年病死率分别为0%~2% 、14%~20% 和70%~86% 。影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾肿大等。自发性或经抗病毒治疗后HBeAg 血清学转换,且HBV DNA 持续转阴和ALT 持续正常者的生存率较高。自然史 HBV 感染是HCC 的重要相关因素,HBsAg 和HBeAg 均阳性者的HCC 发生率显著高于单纯HBsAg 阳性者。肝硬化患者发生HCC 的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV 或HDV 感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg 阳性及HBV DNA 持续高水平 (≥105 拷贝/ml) 等。 HCC 家族史也是相关因素,但在同样的遗传背景下,HBV 病毒载量更为重要。 传播和预防途径乙型肝炎病毒主要通过血液、不清洁注射、生活中的密切接触等途径传播。日常生活接触被感染的几率小于1%。预防主要通过主动免疫和被动免疫 ▲乙型肝炎疫苗 ▲联合注射HBIG 和乙型肝炎疫苗临床诊断 和分型 慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 携带者 隐匿性慢性乙型肝炎 慢性乙型肝炎 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎 血清HBsAg、HBV DNA 和HBeAg 阳性,抗-HBe 阴性,血清ALT 持续或反复升高,或肝组织学检查有肝炎病变。 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎 血清HBsAg 和HBV DNA 阳性,HBeAg 持续阴性,抗-HBe 阳性或阴性,血清ALT 持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变。 乙型肝炎肝硬化概念:慢性乙型肝炎发展的结果,肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成,两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh A 级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状,肝功能 可异常,但尚无明显肝功能失代偿表现。失代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh B 、C 级,多有明显的肝功能失代偿。代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期。 携带者 慢性HBV 携带者 血清HBsAg 和HBV DNA 阳性,HBeAg 或抗-HBe 阳性,但1 年内连续随访3 次以上,血清ALT 和AST 均在正常范围,肝组织学检查一般无明显异常。非活动性HBsAg 携带者 血清HBsAg 阳性、HBeAg 阴性、抗-HBe 阳性或阴性,HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于最低检测限,1 年内连续随访3 次以上,ALT 均在正常范围。肝组织学 检查显示:Knodell 肝炎活动指数( HAI) <4 或其他的半定量计分系统病变轻微。 隐匿性慢性乙型肝炎 血清HBsAg 阴性,但血清和 (或) 肝组织中HBV DNA 阳性,并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe 和 (或) 抗-HBc 阳性。另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA 阳性外,其余HBV 血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。 实验室检查 生化学检查 HBV 血清学检测 (HBVM) ▲ HBsAg、抗- HBs( HBsAb ) ▲ HBeAg 、抗-HBe ( HBeAb ) ▲抗-HBc ( HBcAb )IgG,IgM HBV DNA 、基因型和变异检测 治疗的总体目标慢性乙型肝炎治疗的总体目标是:最大限度地长期抑制或消除HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间。 慢性乙肝是进展性疾病 5年内慢性乙型肝炎的病情进展情况 乙 肝 慢性乙型肝炎治疗方法主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗。抗病毒治疗是关键,只要有适应证,且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗。 抗病毒治疗的一般适应证 (1) HBV DNA ≥105 拷贝/m l (HBeAg 阴性者为≥104 拷贝/ml); (2) ALT≥ 2×ULN;如用干扰素治疗,ALT 应≤10×ULN,血总胆红素水平应<2×ULN (3) 如ALT <2 ×ULN, 但肝组织学显示Knodell HAI ≥4,或≥G2 炎症坏死。 具有(1)并有(2) 或 (3) 的患者应进行抗病毒治疗;对达不到上述治疗标准者,应监测病情变化,如持续HBV DNA 阳性,且ALT 异常,也应考虑抗病毒治疗。 抗病毒治疗药物干扰素 普通干扰素、聚乙二醇化干扰素核苷类似物 拉米夫定 贺普丁 阿德福韦酯 贺维力、明正、代丁、丁克等 替比夫定 素比夫 恩替卡韦 博路定、和定 替诺褔韦 国内无干扰素的副作用副作用多,很多病人无法耐受 流感样症候群 一过性骨髓抑制 精神异常 诱导产生自身抗体和自身免疫性疾病 其他有效率低 10%-40% 干扰素治疗的禁忌证、相对禁忌证 拉米夫定 耐药突变病毒学及生化学维持应答率随LAM用药时间的延长而逐渐降低。但在出现HBV突破感染的患者,这些组织学改善被抵消。在LAM治疗的第1年,基因型耐药率为14%~32%,治疗5年则上升至60%~70%。 阿德福韦酯起效慢 应用1、2、3年时的HBV DNA转阴率 分别为28%、45%和56%。大剂量有肾毒性 在ADV持续治疗4~5年的代偿期肝病患者约为3%,在器官移植患者约为12%,在ADV治疗1年的失代偿期肝硬化患者约为28%。 ADV的耐药率相对高,在治疗第1、2、3、4、5年分别为0%、3%、11%、18%、29%。 ADV耐药突变株对ETV仍然敏感。 替比夫定 LdT抑制HBV复制的效果优于LAM,但LdT的耐药率亦较高 LdT治疗1年和2年后的基因型耐药率,在HBeAg(+) CHB患者分别为4.4%及21.6%,在HBeAg(-) CHB患者分别为2.7%及8.6%。单用LdT治疗CHB的价值有限。 与干扰素联用有外周神经损害恩替卡韦在降低血清HBV DNA水平及诱导组织学改善方面,ETV对亚洲人、HBV基因型A-D、治疗前宽范围的HBV DNA及ALT水平。 HBeAg血清学转换率与治疗前的ALT水平相关。治疗前ALT<2 ULN、2~5 ULN、>5 ULN的患者,HBeAg血清学转换率分别为12%、23%、39%。高耐药基因屏障,低耐药率 ETV初始治疗,5年基因型耐药分别为0.2%、0.5%、1.2%、1.2%、1.2%。 AASLD慢性乙型肝炎防治指南初始治疗使用抗病毒活性高、耐药率低的药物, 或联合用药 慢性乙型肝炎患者,初始治疗可选用普通IFNα、PegIFNα、LAM、ADV、ETV或LdT;但 LAM和LdT不作为首选。肝硬化 ▲代偿期: 初始治疗可选用LAM、ADV、ETV或LdT, 其中LAM和LdT不作为首选。 ▲失代偿期: 首选ETV或LAM(或LdT)/ADV联合治疗。恩替卡韦日本、加拿大、韩国、印度、巴西等国家均把恩替卡韦作为慢性乙型肝炎治疗的首选药物不良事件临床验证中ETV的安全性与LAM相似。在啮齿目动物中进行的试验表明,超过人类治疗剂量3~40倍的ETV可引起动物发生肺腺瘤、肺腺癌、脑神经胶质瘤及HCC。迄今为止,并未发现接受推荐剂量ETV或LAM治疗的患者在HCC或其他新生物方面的发生率有显著差别。 交叉耐药恩替卡韦对拉米夫定耐药的病毒株的抑制作用比野生株减弱8至30倍。恩替卡韦对阿德福韦耐药性变异的病毒也完全敏感。拉米夫定耐药的患者,应用恩替卡韦5年的耐药率为6%、15%、36%、46%、51% 。恩替卡韦失效的病人,对阿德福韦、替诺褔韦敏感,但对拉米夫定依然保持耐药性。 耐药的处理拉米夫定耐药 ▲换用恩替卡韦 1.0mg 口服 一天一次 ▲换用恩替卡韦联合阿德福韦酯治疗 ▲加用/或换用阿德福韦酯 ADV耐药 ▲加用LAM ▲换为ETV或加用ETV

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